Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι πλέον από τις πιο διαδεδομένες διαταραχές με μια πληθώρα συστηματικών επιπλοκών συμπεριλαμβανομένης και της διαβητικής περιφερικής νευροπάθειας. Έως και το 50% των ασθενών με διαβήτη έχει υποστεί δυσλειτουργία στους κινητήριους και αισθητήριους μηχανισμούς, καθώς και στο αυτόνομο νευρικό σύστημα.
Από την άλλη πλευρά, η μετφορμίνη αναφέρεται ως η συχνότερη συνταγογραφούμενη αρχική θεραπεία για άτομα, που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Έως και σήμερα, η μετφορμίνη συστήνεται από την Αμερικανική Ένωση Διαβήτη και από την Ευρωπαϊκή Ένωση για τη μελέτη του διαβήτη. Κατά τη διάρκεια παλιότερων ερευνών προϋπήρχαν υπόνοιες πως αυτό το είδος διγουανιδίου αποτελεί τη φαρμακολογική αιτία δυσαπορρόφησης – ανεπάρκειας κοβαλαμίνης (Β12) σε ασθενείς (μείωση επιπέδων βιταμίνης Β12 από 10%-30%).
Σε πρόσφατο δημοσίευμα, τον Μάιο του 2010 στο περιοδικό British Medical Journal, Ολλανδοί επιστήμονες προσπάθησαν να διερευνήσουν την επίδραση της μετφορμίνης σε σχέση με τη μείωση των επιπέδων κοβαλαμίνης. Η ερευνητική ομάδα μελέτησε για 4 χρόνια και 3 μήνες συνολικά 390 ασθενείς με διαβήτη τύπου II, που λάμβαναν ινσουλίνη και η ηλικία τους κυμαινόταν από 30-80 χρονών. Χορήγησαν λοιπόν, τρεις φορές ημερησίως μετφορμίνη 850mg στους 196 ασθενείς, ενώ στους υπόλοιπους 190, χορήγησαν ένα εικονικό χάπι placebo. Η ομάδα, που λάμβανε το χάπι της μετφορμίνης, παρουσίασε 19% μείωση στα επίπεδα κοβαλαμίνης σε σύγκριση με την ομάδα, που λάμβανε το χάπι placebo. Αξιοσημείωτη παρατήρηση για τους ασθενείς, που λάμβαναν τη μετφορμίνη, είναι ότι σημειώθηκε μείωση στα επίπεδα του φολικού οξέος και αύξηση της ομοκυστεϊνης κατά 5% σε σχέση με την ομάδα ελέγχου.
Μπορεί να θεωρηθεί ότι το ποσοστό της τάξης του 19% αποτελεί μια σημαντική μείωση των επιπέδων της βιταμίνης Β12 συγκρινόμενο και με τη διάρκεια των τεσσάρων χρόνων. Κάλλιστα θα μπορούσαμε να αναφερθούμε στις ανεπανόρθωτες και μη αναστρέψιμες ζημιές της διατροφικής έλλειψης κοβαλαμίνης. Τα συμπτώματα της μεγαλοβλαστικής αναιμίας, της κούρασης, της αδυναμίας, της δυσκοιλιότητας, και της έλλειψης βάρους και όρεξης θα μπορούσαν να τοποθετηθούν στη χαμηλότερη κλίμακα βαρύτητας μπροστά στις νευρολογικές αλλαγές. Ο οργανισμός σε προχωρημένο στάδιο μπορεί να υποστεί καταστάσεις προσωρινού-μόνιμου μυρμηγκιάσματος, δυσκολία στην ισορροπία ως και την παράλυση των άνω και κάτω άκρων, χωρίς να επεκταθούμε στα ψυχολογικά συμπτώματα της κατάθλιψης, της άνοιας κ.α. Δυστυχώς, οι υπεύθυνοι μηχανισμοί για την έλλειψη Β12 από την ουσία της μετφορμίνης είναι ακόμα αμφισβητούμενοι. Υποθετικά έχουν προταθεί παράγοντες, που έχουν ως αποτέλεσμα την ανταγωνιστική παρεμπόδιση ή την αδρανοποίηση της απορρόφησης Β12, τη γενετική τροποποίηση του παράγοντα απορρόφησης κοβαλαμίνης, όπως και τις διαφοροποιήσεις στις μικροβιακές αποικίες και στην κινητικότητα του εντέρου.
Όπως προαναφέρθηκε στην έρευνα, προέκυψε και ένα μικρό ποσοστό μείωσης του φολικού οξέος, καθώς και αύξηση της ομοκυστεϊνης. Εστιάζοντας σε αυτή την επισήμανση, χαμηλά επίπεδα κοβαλαμίνης σε συνδυασμό με τα χαμηλά επίπεδα φολικού οξέος έχουν ως αποτέλεσμα την αύξηση στα επίπεδα ομοκυστεϊνης στο αίμα. Αύξηση στη συγκέντρωση της ομοκυστεϊνης κάλλιστα θα μπορούσε να συνδεθεί με καρδιαγγειακές παθήσεις όπως η αρτηριοσκλήρυνση, η αθηρωματική πλάκα, αποτελώντας ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου ειδικά για ασθενείς με διαβήτη τύπου II.
Αξιολογώντας και καταλήγοντας, η σημαντικότερη και ευκολότερη λύση για ασθενείς, που χρησιμοποιούν συνταγή μετφορμίνης, αποτελεί ο τακτικός έλεγχος των επιπέδων βιταμίνης Β12. Προφανώς, οι έρευνες δεν επιδιώκουν να οδηγήσουν σε καταστάσεις πανικού, αλλά προσπαθούν να προφυλάξουν τους ασθενείς από πιθανές αλληλεπιδράσεις και αντιδράσεις του οργανισμού. Στη συγκεκριμένη περίπτωση, εκτός της συχνής παρακολούθησης των επιπέδων της κοβαλαμίνης μια σωστή και ισορροπημένη διατροφή θα μπορούσε μόνο ωφέλιμη να αποδειχθεί.
Αναφορικά, η κοβαλαμίνη στη διατροφή μας βρίσκεται κυρίως στο ψάρι, ,στα οστρακοειδή, στα αυγά (ελευθέρας βοσκής), στο κρέας αλλά και σε διάφορα είδη πράσινων φυκιών, όπως η σπιρουλίνα. Για άμεσα αποτελέσματα και για επιπλέον ενίσχυση του οργανισμού με Β12 η χορήγηση συμπληρώματος κατά προτίμηση φυτικού σε ενεργό μορφή, θα ήταν απαραίτητη.
Υποσημείωση: Οφείλω να διευκρινίσω πως η παραπάνω έκθεση βασίζεται σε στοιχεία και έρευνες αναφερόμενη σε μια ευπαθή και ευαίσθητη ομάδα ανθρώπων. Επισημαίνεται πως ο κάθε ασθενής έρχεται σε επικοινωνία με τον γιατρό, που τον παρακολουθεί, χωρίς να προβαίνει σε ενέργειε,ς που θα προκαλούσαν ανεπιθύμητα αποτελέσματα.
Πηγές:
- Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press, 1998.
- S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2009. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 22.
- Tucker KL, Rich S, Rosenberg I, Jacques P, Dallal G, Wilson WF, et al. Plasma vitamin B12 concentrations relate to intake source in the Framingham Offspring Study. Am J Clin Nutr 2000;71:514-22.
- Herbert V. Vitamin B12 in Present Knowledge in Nutrition. 17th ed. Washington, DC: International Life Sciences Institute Press, 1996.
- Combs G. Vitamin B12 in The Vitamins. New York: Academic Press, Inc., 1992.
- Bernard MA, Nakonezny PA, Kashner TM. The effect of vitamin B12 deficiency on older veterans and its relationship to health. J Am Geriatr Soc 1998;46:1199-206.
- Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TF, Lindenbaum J. Neurological aspects of cobalamin deficiency. Medicine 1991;70:229-44.
- Bottiglieri T. Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders. Nutr Rev 1996;54:382-90.
- Clarke R. B-vitamins and prevention of dementia. Proc Nutr Soc 2008;67:75-81.
- Monsen ALB, Ueland PM. Homocysteine and methylmalonic acid in diagnosis and risk assessment from infancy to adolescent. Am J Clin Nutr 2003;78:7-21.
- Buvat DR. Use of metformin is a cause of vitamin B12 deficiency. Am Fam Physician 2004;69:264.
- Bauman WA, Shaw S, Jayatilleke K, Spungen AM, Herbert V. Increased intake of calcium reverses the B12 malabsorption induced by metformin. Diabetes Care 2000;23:1227-31.
- de Jager J, Kooy A, Lehert P, Wulffelι MG, van der Kolk J, Bets D, Verburg J, Donker AJ, Stehouwer CD. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. 2010 May 20;340:c2181.
- Daryl J. Wile, MD and Cory Toth, MD. Association of Metformin, Elevated Homocysteine, and Methylmalonic Acid Levels and Clinically Worsened Diabetic Peripheral Neuropathy. Diabetes Care. January 2010 ; 156-161.